اثرات ضد پيري Equol با افزايش پروتئين هاي دفاع آنتي اكسيداني و ECM در ضمن كاهش استرس اكسيداتيو و الت

فروشگاه 
  بازدید : 528
   11 زمان : 1399:2 


1
2
3
4
5

اثرات ضد پيري Equol با افزايش پروتئين هاي دفاع آنتي اكسيداني و ECM در ضمن كاهش استرس اكسيداتيو و التهاب ، در برابر حملات محيطي محافظت مي شود.

چكيده:

آلاينده هاي محيط زيست يك مشكل بزرگ در سراسر جهان هستند كه نمي توان از آن به طور منفعلانه جلوگيري كرد. مشخص است كه حساسيت هاي پوستي مي تواند ناشي از حمله محيطي ، مانند سموم و آلاينده هاي موجود در هوا و آب باشد. علاوه بر اين ، حملات پوستي ناشي از باد و قرار گرفتن در معرض دماي سرما فصلي شناخته شده است. همه اين حملات محيطي با استرس اكسيداتيو و توليد داخل سلولي گونه هاي اكسيژن فعال (ROS) همراه است كه به DNA ، ليپيدها ، پروتئين ها و عملكرد ميتوكندري آسيب مي رساند. علاوه بر اين ، تأثير رژيم غذايي بر سلامت پوست و به ويژه دفاع آنتي اكسيداني در عملكرد پوست به خوبي اثبات شده است. در همين راستا ، آلودگي محيط زيست در سراسر جهان تقاضاي زيادي براي محصولات مراقبت از شخصي ضد آلودگي ايجاد كرده است تا از پوست در برابر قرار گرفتن در معرض روزانه سموم ناشي از هوا و انواع ديگر حملات محافظت كند. شركت هاي بزرگ آرايشي محصولات مراقبت از شخصي ضد آلودگي را دارند اما به طور كلي محصولات با مواد فعال معمولي استفاده مي شوند كه با استفاده از استراتژي هاي بازار براي پرداختن به روشهاي فعلي آلودگي محيط زيست مجدداً فرموله شده اند. Equol يك تركيب عنصر فعال گياه شناسي جديد براي كاربردهاي پوستي است. اين يك ساختار شيميايي پلي فنوليك است كه در محصولات گياهي و غذايي يافت مي شود ، و همچنين به عنوان ايزوفلاونوئيد طبقه بندي مي شود. علاوه بر اين ، به نظر مي رسد كه Equol نياز به يك ماده مؤثر در محصولات مراقبت شخصي را براي محافظت در برابر حملات آلودگي با افزايش دفاع آنتي اكسيداني و ضمن مهار استرس اكسيداتيو و التهاب ، برطرف مي كند. بخش هاي جداگانه اي كه مكانيسم زايمان تقويت شده با آنزيم را در پوست انسان ايجاد مي كند. (ب) اثرات آنتي اكسيداني از طريق فعال سازي Nrf2. ج) تأثير بر پروتئين هاي ماتريكس خارج سلولي مانند كلاژن و الاستين و (د) محافظت در برابر استرس اكسيداتيو و التهاب ارائه شده است.

كليد واژه ها:

پيري پوست؛ آلودگي؛ معادل آنتي اكسيدان؛ پروتئين ECM؛ استرس اكسيداتيو؛ التهاب

1. معرفي

پوست انسان بزرگترين و يك اندام پيچيده است كه به عنوان يك مانع فيزيكي براي محافظت از بدن در برابر حملات محيطي مانند پاتوژن ها ، مواد شيميايي ، عوامل فيزيكي و اشعه ماوراء بنفش خورشيدي (UVR) در طول زندگي عمل مي كند [1،2]. پوست همچنين عملكردهاي فيزيولوژيكي اساسي از جمله دفاع ايمني ، ترموگلولاسيون ، ورودي حسي از گيرنده هاي مكانيكي و همچنين مكانيسم هاي غدد درون ريز و متابوليك را براي حفظ سلامت مطلوب فراهم مي كند [2]. سرانجام و از همه مهمتر ، ظرفيت دفاعي آنتي اكسيداني پوست به دليل عملكرد ساختاري محافظتي و بيولوژيكي لايه هاي پوستي در مقايسه با اندام هاي داخلي بيشتر است [1،2]. پيري پوست را مي توان با مكانيسم هاي ذاتي (زماني) و بيروني (عكس برداري) طبقه بندي كرد [1،2]. اين بررسي مختصر بر پيري پوست بيروني است كه عوامل محيطي ، مانند آلودگي ، كه عامل اصلي نگراني در سراسر جهان است را بررسي مي كند. آلودگي با توليد گونه هاي اكسيژن فعال (ROS) همراه است ، كه به DNA ، ليپيدها ، پروتئين ها ، عملكرد ميتوكندري آسيب مي رساند و التهاب را افزايش مي دهد [2]. در رابطه با دفاع آنتي اكسيدان ها ، به خوبي شناخته شده است كه رژيم غذايي مي تواند بر سلامت پوست تأثير بگذارد [3]. بسياري از شركتهاي بزرگ آرايشي محصولات بهداشتي ضد آلودگي را با كاربردهاي موضعي و يا دهاني براي رفع نگراني هاي فعلي محيط زيست دارند. با اين وجود ، هميشه نياز به شناسايي و توسعه تركيبات فعال جديد براي كاربردهاي پوستي است كه مي توانند به حملات محيطي بپردازند. Equol ، به نظر مي رسد كه يك تركيب جديد عناصر فعال گياه شناسي به طور بالقوه در برابر حملات آلودگي از طريق انواع مكانيسم ها براي افزايش دفاع آنتي اكسيداني محافظت مي كند ، ضمن اينكه استرس اكسيداتيو و التهاب را نيز كاهش مي دهد [2]. بخش هاي جداگانه در مورد حساسيت به پوست ، عوامل محيطي آلودگي ، منابع استرس اكسيداتيو ، رژيم غذايي و تأثير آنتي اكسيدان ها ، و اثرات محافظتي ظاهري برابر در برابر حمله محيطي ارائه شده است.

خريد محصولات آرايشي از فروشگاه ليدي مد

2. برداشت از پوست حساس با علل محيطي

عوامل محيطي به شدت با پوست حساس همراه هستند [4]. به عنوان مثال ، تقريباً ده سال پيش ، Farage from Procter and Gamble گزارش داد كه 50 تا تقريبا 70٪ از زنان حساسيت پوستي را در سراسر جهان گزارش كرده اند [4]. مطالعه بعدي توسط فارژ و همكاران. در سال 2013 ، چندين مطالعه قبلي را با اثبات اينكه زنان در هر منطقه از ايالات متحده ، مانند زنان در ساير نقاط جهان ، تأييد كرده اند ، تا حدودي از حساسيت پوستي در مقادير نسبتاً بالايي گزارش كردند [5]. در اين گزارش اخير ، نويسندگان به اين نتيجه رسيدند كه به طور فزاينده اي تشخيص داده مي شود كه تأثيرات رواني اجتماعي و همچنين عوامل بيولوژيكي و محيطي در ايجاد حساسيت به پوست نقش دارند [5]. عوامل عصبي رواني در پوستهاي حساس مانند شرايط محيطي و رواني (استرس) اخيراً توسط Misery در سال 2017 مورد بررسي قرار گرفته است [6]. به طور كلي ، پوست حساس نوعي اختلال شايع است كه مي تواند باعث ايجاد تغيير در كيفيت زندگي شود و عواقب روانشناختي نيز داشته باشد [6]. علاوه بر اين ، مطالعه توسط فارژ در سال 2008 نشان داد كه استرس عاملي است كه به شدت با پوست حساس درك شده خصوصاً روي صورت همراه است [4].

در حالي كه "استرس" در گزارش فارژ ، در سال 2008 ، به خوبي تعريف نشده بود ، روند پيچيده پير شدن پوست (و به طور كلي بيماري) توسط عوامل ذاتي ، بيروني و عفوني تعيين مي شد [4]. در اين حالت ، "استرس" ممكن است تأثير واقعي يا درك شده از عوامل مختلفي باشد كه به نوبه خود باعث مي شود تا درك شخصي در صورت احساس احساس خوب نسبت به نفس فرد ، به ويژه در نحوه نگاه يا درك ديگران توسط خود تغيير كند. به عنوان مثال ، آيا شخص در مقايسه با افرادي كه تجربه پيري پوست ذاتي (مزمن) را دارند ، آسيب هاي پوستي را از طريق جنگ يا وسايل حادثه اي طي مي كند ، تأثير آن بر روي بيماران از نظر خود درك مثبت بسيار مهم و قابل مقايسه است ، به ويژه اگر حوادث / تغييراتي در آن رخ دهد. نواحي بسيار ديدني بدن مانند قسمت هاي صورت ، گردن ، دست ها و بازوها [7،8].

با توجه به قرار گرفتن در معرض عوامل محيطي در برابر نور خورشيد ، مواد شيميايي ، سموم دفع آفات ، فلزات سنگين يا ساير آلاينده ها ، به علاوه بيماري هاي مختلف ، اختلالات يا تروما ، همراه با شيوه هاي زندگي ناسالم ، مانند استعمال دخانيات ، مصرف الكل و انتخاب نامناسب رژيم ، بر توليد تأثير مي گذارد. گونه هاي اكسيژن فعال (ROS) [9]. اگر نسل ROS بر آنتي اكسيدان درون زا در بدن غلبه كند ، اين متعاقباً منجر به استرس اكسيداتيو يا آسيب مي شود [9]. بنابراين ، استرس اكسيداتيو فرآيندي است كه توسط ROS ايجاد مي شود ، كه مولكول هاي ناپايداري هستند و به واسطه آن سلول ها را در بدن آسيب مي رسانند و يا "اكسيد" مي كنند ، مانند يك سيب خرد شده كه هنگام قرار گرفتن در معرض هوا قهوه اي مي شود اكسيده مي شود [9].

به خوبي مشخص شده است كه همه اين مقولات (عوامل ذاتي ، بيروني و عفوني) مي توانند استرس اكسيداتيو را افزايش داده و به نوبه خود DNA ، سلول ها و بافت ها را تغيير داده و آسيب ببينند (شكل 1) را ببينيد (نگاه كنيد به شكل 1) [9،10،11،12]. علاوه بر اين ، به خوبي شناخته شده است كه استرس اكسيداتيو منبع اصلي پيري پوست است و مكانيسم هايي كه در آن بوجود مي آيد ، مورد بررسي قرار گرفته است [2،13،14]. سرانجام ، از آنجا كه پوست اولين خط دفاع است ، چندين آنزيم مهم آنتي اكسيداني در پوست انسان وجود دارد [2،15،16] آنتي اكسيدان ها مي توانند راديكال هاي آزاد و / يا ROS را از دزدي الكترون ها از اتم هاي ديگر مسدود كنند. به ويژه ، سوپراكسيد ديسموتاز (SOD) ، كاتالاز و گلوتاتيون پراكسيداز مثالهايي هستند. ساير مولكول هاي دريافت شده از رژيم غذايي ما ، مانند ويتامين هاي A ، C و E ، همچنين مي توانند به عنوان آنتي اكسيدان هايي عمل كنند كه در غلظت هاي بالا در اپيدرم و درم يافت مي شوند [2،15،16،17]. به عبارت ديگر ، آنتي اكسيدان هر ماده اي است كه به دليل اكسيژن (اكسيداسيون) ناشي از ROS ، آسيب را مهار مي كند.

3. منابع ذاتي و خارجي استرس اكسيداتيو

پيري پوست انسان را مي توان به طور عمده توسط مكانيسم هاي ذاتي و بيروني (به همراه عوامل عفوني يا بيماري) طبقه بندي كرد. پيري ذاتي يا مزمن وقايع غيرقابل اجتناب است كه شامل چندين تأثير مانند ژنتيك ، متابوليسم و گذر زمان مي شود ، جايي كه عملكردهاي ترميم كند يا نقص مي شوند [2،13،18،19،20،21]. به عنوان مثال ، در پيري ذاتي ، توليد ROS از طريق متابوليسم اكسيداتيو طبيعي در سلول وجود دارد كه امري اجتناب ناپذير است ، اما در يك روش متوسط براي پيري پوست در مقايسه با پيري بيروني نقش دارد [2،18،19]. پيري بيروني از منابع خارجي حاصل مي شود كه استرس اكسيداتيو را افزايش مي دهد ، كه شامل نور خورشيد ، به خصوص تابش ماوراء بنفش (UVR) ، شرايط دما مانند هواي سرد و آلودگي هوا و آب است. در اين راستا ، ميزان مصرف رژيم غذايي منابع غذايي حاوي آنتي اكسيدان به كاهش ROS معروف است [2،7،9،22] هر دو عامل ذاتي و بيروني در توليد استرس اكسيداتيو با واسطه ROS نقش دارند كه مي توانند ساختار و عملكرد پوست را مختل و آسيب ببينند [2،22]. احتمالاً ، عوامل بيروني مرتبط با نور خورشيد تأثير عمده اي بر پيري پوست نشان مي دهد [2،22].

خريد محصولات آرايشي از فروشگاه ليدي مد

4- عوامل محيطي كه بر توليد يا مهار ROS تأثير مي گذارند

4.1 عكسبرداري از نور خورشيد و توليد ROS

پيري بيروني را مي توان تا حدودي اجتناب كرد ، زيرا اين امر به دليل قرار گرفتن در معرض محيط ، در درجه اول به دليل تابش اشعه ماوراء بنفش خورشيدي (UVR) يا اشعه ماوراء بنفش (UV) از منابع برنزه كننده مصنوعي است ، كه هر دو معمولاً به عنوان عكسبرداري گفته مي شوند. عكسبرداري ، قرار گرفتن در معرض اشعه ماوراء بنفش طولاني مدت يا اشعه ماوراء بنفش طولاني مدت است و در نتيجه آسيب خورشيدي حاصل شده بر روي پوست با سن بالا قرار مي گيرد [2،13]. تصور مي شود كه حداكثر 80 تا 90 درصد از پيري پوست به دليل اثرات مضر نور خورشيد يا عكس گرفتن است [2،13].

تابش خورشيدي انواع مختلفي وجود دارد: UVR تقريباً 5٪ ، نور مرئي در حدود 42٪ و نور مادون قرمز حدود 53٪ از محتواي نور خورشيد را به خود اختصاص مي دهد [13،23]. طبقه بندي UVR حدود 5٪ از كل محتواي نور خورشيد را مي توان با طول موج به سه دسته تقسيم كرد. UVA (320-400 نانومتر) ، UVB (280-320 نانومتر) و UVC (100–280 نانومتر) [13] (شكل 2 را ببينيد). پرتوهاي UVC توسط لايه ازن مسدود شده و به سطح زمين نمي رسند [23]. پرتوهاي UVA و UVB ، به ترتيب 95-98 2 و 2-5 of ، تشعشع اشعه ماوراء بنفش را به پوست انسان مي رسانند [23]. با اين وجود ، چندين عامل بر ميزان قرار گرفتن در معرض UVB از جمله زاويه زنيت خورشيدي ، عرض جغرافيايي ، سطح ازن استراتوسفر ، آلودگي ، پوشش ابر و هوا و ارتفاع تأثير مي گذارد [23].

UVB (280-320 نانومتر) ، در حالي كه تنها 2-5٪ از انتشار خورشيد را تشكيل مي دهد ، به سلول هاي اپيدرمي نفوذ مي كند ، مي تواند به DNA آسيب برساند و آبشار حوادثي را كه منجر به توليد ROS مي شود و افزايش پيري عكس را فعال مي كند [2،13، 23،24]. در مقابل ، UVA (320-400 نانومتر) در يك طول موج بالاتر نشان دهنده 95-98 از كل اشعه ماوراء بنفش اشعه ماوراء بنفش رسيدن به سطح زمين مي تواند به اپيدرم آسيب برساند و عميق تر به درم نفوذ كند تا الياف كلاژن و الاستين را از طريق مكانيسم هاي استرس اكسيداتيو كه تخريب مي كنند فعال كردن متالوپروتئينازهاي ماتريس (MMPs) را فعال كرده و به ساختار / عملكرد ميتوكندري آسيب مي رسانند كه منجر به عكسبرداري پوست خارجي مي شود [2،13،14] بنابراين ، بيشتر استرس اكسيداتيو ناشي از اشعه ماوراء بنفش توسط UVA ايجاد مي شود ، كه نسبت به UVB سميت سمي بيشتر براي پوست انسان است. در حالي كه UVB اكثراً جهش زا هستند ، هر دو شناخته شده اند كه باعث تحريك نسل ROS مي شوند ، [2،13،14،25] (شكل 2 را ببينيد).

4.2. هواي سرد و توليد ROS

مشكلات بهداشتي مرتبط با هواي سرد شامل اختلالات پوستي است و تأثيرات سرما بر روي پوست توسط لموسكاليو و همكاران ، در سال 2002 و اخيراً توسط ماكينن و هسي ، در سال 2009 بررسي شده است [26،27]. اين موارد مخصوصاً براي كساني كه در محيطهاي سرد فعاليت مي كنند يا در جايي كه بيرون بودن در دماي سرد با قرار گرفتن در معرض طولاني است ، صادق است ، مي تواند باعث خشكي پوست يا بدتر شدن درماتوزهاي متداول مانند درماتيت آتوپيك و پسوريازيس شود [27]. مطالعه اخير توسط Briggs و همكاران. در سال 2017 ميزان سرمايش چهره هاي داوطلب را در شرايط سرد و باد شديد در فضاي باز (14 تا 1 درجه سانتيگراد) بررسي كرده و مقدار زماني را كه مردم مايل به گذراندن خارج از آن بودند قبل از اينكه خيلي سرد باشد و كم كم مي خواست در خانه بماند ، تعيين كرد. [28] . علاوه بر اين ، تصويربرداري مادون قرمز حرارتي از صورت هر شخص اندازه گيري شد. در حالي كه نقاط پاياني تصويربرداري حرارتي كه در آن افراد مي خواستند از آن استفاده كنند ، واريانس گسترده اي را در داده ها نشان مي دهند ، به طور كلي ، تنها چند دقيقه طول كشيد تا چهره هاي آنها آنقدر سرد باشد كه مي خواستند به داخل خانه بروند. افراد انساني كه در معرض دماي كم و شرايط باد شديد قرار دارند سريعترين فاصله درخواست را براي رفتن به داخل خانه در حدود 5-5 دقيقه نشان دادند ، در حالي كه ، درجه حرارت پايين و درخواست هاي هواي كم شرايط براي رفتن به داخل خانه در حدود 8-10 دقيقه رخ داده است. بنابراين ، شرايط باد شديد و باد ، يك عامل محيطي را نشان مي دهد ، جايي كه معمولاً خنك شدن صورت در عرض چند دقيقه اتفاق مي افتد و به حساسيت پوست كمك مي كند [22،28].

نكته قابل توجه ، بررسي فارژ ، در سال 2008 ، گزارش داد كه از بين كليه عوامل محيطي ، هواي سرد بيشترين درصد افراد (81٪) را به عنوان عامل تحريك پوست درك كرده است [4]. اگرچه به خوبي مورد مطالعه قرار نگرفته است ، قرار گرفتن در معرض سرماخوردگي در انسان باعث افزايش استرس اكسيداتيو مي شود [29،30]. به عنوان مثال ، در معرض قرار گرفتن يا انجام وظايف بدني در شرايط سرما ، توليد راديكال آزاد را افزايش مي دهد ، همانطور كه از افزايش متابوليت هاي اكسيژن واكنش پذير و كاهش همزمان آنتي اكسيدان هاي پلاسما در افراد انساني مشاهده مي شود [29،30]. بنابراين ، به نظر مي رسد هواي سرد يكي از نگراني هاي اصلي سوزش پوستي به ويژه در زنان است [4].

4.3 آلودگي هوا و آب و توليد ROS

آلودگي محيط زيست به ويژه در كشورهاي صنعتي رو به افزايش است و يك مشكل جهاني را نشان مي دهد كه نمي توان از آن به طور منفعلانه جلوگيري كرد [31]. تاكنون تحقيقات كمتري در مورد آلاينده هاي محيط زيست و پيري پوست انسان انجام شده است. با اين حال ، به خوبي تشخيص داده شده است كه چين و چروك صورت يكي از برجسته ترين علائم پيري پوست است [32]. علاوه بر اين ، استعمال دخانيات به پوست آسيب مي زند و روند پيري را پيش مي برد [32،33]. در همين راستا ، برخي محققان پيشنهاد مي كنند كه آلاينده هاي محيط زيست روند پيري را بيشتر از آسيب UVA و UVB پيش مي برند. برخي ديگر معتقدند كه آلاينده ها مي توانند باعث افزايش فشار خون ، التهاب ، شكستگي كلاژن و الاستين و در نتيجه پوست خشن و آسيب ديده شوند ، در حالي كه بسياري از متخصصين پوست در حال حاضر معتقدند كه اشعه ماوراء بنفش هنوز هم اولويت اصلي در پيشگيري از پيري است [2،34]

اثرات سوء آلودگي هوا بر سلامتي انسان از طريق روش هاي مختلف بررسي هاي اپيدميولوژيك به روش هاي مختلفي مورد بررسي قرار گرفته است ، كه از اوايل دهه 1990 ارتباط مستقيمي بين عوارض قلبي عروقي ، كاهش عملكرد ريه ، افزايش پذيرش در بيمارستان ، مرگ و مير و آلاينده هاي ذرات موجود در هوا گزارش شده است. [35،36] علاوه بر اين ، شواهد و مداركي قوي وجود دارد كه نشان مي دهد قرار گرفتن در معرض آلودگي هوا توسط استرس اكسيداتيو در اثرات مضر آن بر بسياري از كاركردهاي فيزيولوژيكي واسطه مي يابد [35،37،38].

با توجه به پيري پوست انسان ، گزارش هاي ژورنال نشان داده اند كه قرار گرفتن در معرض آلاينده هاي موجود در هوا با پيري پوست بيروني در بزرگسالان و كودكان در ارتباط است [22،31،39]. با اين حال ، آلودگي هوا نمايانگر مواجهه با محيط زيست داخلي و خارجي در برابر هر ماده شيميايي ، فيزيكي يا بيولوژيكي است. آژانس حفاظت از محيط زيست ايالات متحده (EPA) آلاينده ها را به شش دسته ناشي از گياهان فلزي / صنعتي (سرب) طبقه بندي كرده است. مواد ذرات (PM) (هر دو ريز 2.5 ميكرون يا 10 ميكرون) يا گازهاي (O3 ، CO2 ، CO ، SO2 ، NO2) از دوده ، اگزوز يا منابع صنعتي. اكسيد نيتروژن از اگزوز ماشين؛ اكسيد گوگرد از گياهان صنعتي؛ يا ازن (در سطح زمين) ، كه همه آنها به توليد ROS معروف هستند [3،40،41]. اولين گزارش هاي منتشر شده در مورد آلودگي هوا و پيري پوست در سال 2010 در مجله Investigative Dermatology منتشر شد [42،43]. هر دو گزارش حاكي از آن بودند كه قرار گرفتن در معرض آلودگي هوا با پيري پوست بيروني ، به ويژه با لكه هاي رنگدانه در صورت و دستها و در ميزان كمتري با چين و چروك ها ارتباط دارد.

انتشارات بعدي در مورد آلودگي هوا و پيري پوست از سال 2011 تا 2014 نشان داد كه: (الف) فنيل هاي كلروره شده در هوا (PBC) باعث كاهش فعاليت تلومراز و كوتاه شدن طول تلومر در پوست انسان (HaCat) كراتينوسيت [44]. (ب) راديكال هاي آزاد و نانوذرات ارگانيك باعث زنده ماندن كراتينوسيت هاي انساني توسط آپوپتوز مي شوند [43،45،46] (ج) اگزما با قرار گرفتن در معرض PM از 10 ميكرون يا كمتر در محيط هاي داخلي دفتر [47] و افزايش يافته است. (د) درماتيت آتوپيك و ساير حساسيت هاي پوستي يا نقاط پاياني پيري با آلاينده هاي هوا افزايش مي يابد كه شناخته مي شود باعث افزايش سطح ROS مي شود [48،49،50].

خريد محصولات آرايشي از فروشگاه رابوكالا

از سال 2015 تا به امروز (2017) تعداد گزارش هاي منتشر شده در مورد آلودگي هوا و پوست به طور قابل ملاحظه اي افزايش يافته و موضوعاتي از جمله موارد زير را شامل مي شود: (الف) آلودگي هوا در اثر پخت و پز باعث افزايش پيري پوست در خانم هاي چيني و درماتيت آتوپيك از ساير آلاينده هاي داخل خانه شد. مانند پلي وينيل كلريد (PVC) از كاغذ ديواري [51،52]؛ (ب) كاهش عملكرد مانع پوستي و افزايش فشارخون صورت (لنتيژين ها) از PM PM كه به افزايش بيماريهاي التهابي پوستي ، متالوپروتئينازها و ماتريس ماتريكس (MMPs) كه باعث تخريب كلاژن مي شوند ، افزايش يافته است. و (ج) PM موجود در هوا خوب گيرنده آريل هيدروكربن (AHR) را كه منجر به اثرات مضر بر كراتينوسيتهاي انساني مي شود ، فعال كرد [58،59]. سرانجام ، به طور خلاصه ، دو بررسي اخير ، تأثير منفي شناخته شده آلودگي هواي محيط بر سلامت پوست را خلاصه كرده است ، كه چهار مكانيسم كلي را پيشنهاد كرده است كه توسط آنها اين اتفاق مي افتد: (1) توليد ROS. (2) القاي آبشار التهابي و اختلال متعاقب آن از موانع پوست. (3) فعال سازي AHR كه باعث تحريك بيان ژن هاي پيري پوست مانند MMP هايي مي شود كه كلاژن را تخريب مي كنند. و (4) تغيير در ميكرو فلوراي پوست [60،61].

آلودگي آب ، تا به امروز ، با توجه به سلامت پوست مورد بررسي قرار نگرفته است. اگرچه ، بررسي هايي كه نشانگرهاي زيستي مولكولي را در موجودات آبزي به دليل حساسيت آنها به استرس اكسيداتيو كمي نشان داده اند ، نشان مي دهد كه ROS در مطالعات آلاينده موجود در آب در آلاينده هاي زيست محيطي وجود دارد [62،63].

4.4 رژيم غذايي و تأثير آنتي اكسيدان ها كه مهار ROS مي شوند

متخصص پوست و مو به خوبي مي داند كه اختلالات پوستي مي تواند ناشي از تغذيه نامناسب باشد ، از جمله كمبود (ويتامين C) ، درماتيت آتوپيك ، كه با كمبود اسيدهاي چرب ضروري همراه است ، و افرادي كه به خوبي غذا نمي خورند به نظر نمي رسد. به معناي خوردن نتيجه بهتري در پوست بهتر به نظر مي رسد [3،17،64] علاوه بر اين ، از آغاز دهه 1990 ، مواد غذايي نقش تغذيه اي منحصر به فرد خود را از دست داده و به عنوان يك ابزار پيشگيري براي حفظ سلامت از بيماري هاي مزمن ، پيري و دژنراتيو كه مي توانند سلامتي را افزايش دهند ، تبديل شدند. به دنبال اين چشم انداز ، صنعت آرايشي فرصتي جديد براي حمايت از درمان هاي موضعي سنتي با مكمل هاي خوراكي براي تقويت سلامت پوست پيدا كرد [65]. بنابراين ، چه اطلاعات علمي در مورد رژيم ، مكمل و فوايد سلامتي پوست در دسترس است؟

به ياد بياوريد كه قرار گرفتن در معرض اشعه ماوراء بنفش خورشيدي ، مواد شيميايي و ساير آلاينده هاي زيست محيطي شناخته شده است كه راديكال آزاد يا ROS را به همراه توليد ناگزير از ROS با اكسيداسيون سلولي متابوليك عادي همراه با عملكرد ميتوكندري افزايش مي دهد [2،21]. از اين رو ، زندگي سالم و عاري از بيماري تبديل به تعادل مي شود. سيستمهاي بيولوژيكي بايد به اندازه كافي آنتي اكسيدان در دسترس داشته باشند كه آماده "خنثي كردن" راديكالهاي آزاد يا ROS بدن در معرض يا توليد آن هستند. منابع غذايي كه معمولاً به دليل خاصيت آنتي اكسيداني آنها شناخته شده است شامل ويتامين A ، C و E به همراه ساير آنتي اكسيدان هاي موجود در كاروتنوئيدها ، اسيد ليپوئيك و تركيبات فنوليك است كه در بسياري از محصولات گياهي مانند ميوه و سبزيجات به وفور يافت مي شود [2،17،66]. بسياري از اين آنتي اكسيدان هاي رژيمي در لايه هاي اپيدرمي و پوستي پوست انسان گنجانيده شده اند [15،17].

به عنوان مثال ، مطالعات نشان داده اند كه مصرف رژيم غذايي مديترانه اي باعث افزايش طول عمر و كاهش بيماريهاي مرتبط با سن ، كاهش استرس اكسيداتيو و جلوگيري از پيري سلول در سلولهاي اپيتليال انساني شده است [31]. علاوه بر اين ، هم رژيم هاي غذايي (از طريق ويتامين ها) و هم مكمل تركيبات غني از آنتي اكسيدان (يعني تركيبات پلي فنلي مانند چاي سبز يا بتاكاروتن ، ليكوپن و غيره) براي بهبود پارامترهاي ساختار پوست ، چگالي و خاصيت ارتجاعي و محافظت در برابر تاثير مخرب در معرض اشعه ماوراء بنفش [64،67]. در مقابل ، هاينريش در سال 2017 اظهار داشت كه در حالي كه مصرف و مكمل هاي غذايي سالم براي افزايش مكانيسم هاي محافظتي UV ذاتي بدن و يا بهبود سلامت پوست توصيه مي شود ، اين نبايد انتخاب جبراني براي يك رژيم غذايي ناسالم باشد [67]. در همين رابطه ، يك مطالعه جديد توسط والاكچي در سال 2015 نشان داد كه مخلوط ويتامين C از آسيب اكسيداتيو ناشي از ازن در كراتينوسيت هاي انساني جلوگيري مي كند [68].

سرانجام ، فاكتور 2 مربوط به فاكتور گلبولهاي قرمز و اريتروئيد 2 (Nrf2) يك تنظيم كننده اصلي پاسخ رونويسي به استرس اكسيداتيو است و از لحاظ ساختاري و عملكردي از حشرات تا انسان محافظت مي شود [69]. Nrf2 به دليل داشتن ظرفيت القاء بيان ژنهاي بيشمار ، در دفاع سلولي در برابر عوامل استرس زا اكسيداتيو و زنوبيوتيك نقش مهمي دارد ، كه آنزيم هاي سم زدايي و پروتئين هاي آنتي اكسيداني را محافظت مي كنند كه در سلول هاي اندوتليال ، مورفوژنز پوست ، ترميم زخم و سرطان پوست محافظت مي كنند. ، 71،72،73]. به عنوان مثال ، كمبود Nrf2 يا Nrf2-knockdown به دليل اكسيداسيون ليپيدها ، التهاب و بيان ماتريكس پروتئاز خارج سلولي شناخته شده است (به عنوان مثال ، MMP ها ، سيكلو اكسيژنازها (Cox) در فيبروبلاستهاي پوستي تحت تابش اشعه ماوراء بنفش UVA يا فيبروبلاستهاي پوستي ناشي از شوك حرارتي [ 74،75] علاوه بر رژيم غذايي ويتامين ها و مكمل هاي آنتي اكسيدان ، ساير تركيبات مشتق از گياهان مانند اكولول باعث تحريك Nfr2 و افزايش آنزيم هاي سم زدايي درون زا و توليد آنتي اكسيدان مي شوند [2،73] بررسي اخير توسط Greenwald و همكاران ، در سال 2016 ، نياز به يك فعال كننده Nfr2 در پوست انسان را براي حفظ تعادل ردوكس پوستي در تعديل مسير Keap 1-Nfr2 براي دفاع آنتي اكسيداني توصيف كرده است [76].

5- Equol چيست؟

5.1. Equol يك تركيب پلي فنوليك است

به طور سنتي ، Equol به عنوان يك تركيب پلي فنلي طبقه بندي مي شود. فنلها گروهي از تركيبات هستند كه حداقل يك گروه هيدروكسيل دارند و به يك حلقه معطر وصل شده اند. ريزنمول ترين مولكول پلي فنوليك كه از لحاظ ساختاري مربوط به پولي است كه براي عموم مردم مشهور است ، رسوراترول [2،77،78] است (شكل 3 را ببينيد). در گياهان بالاتر ، هزاران مولكول داراي ساختارهاي پلي فنلي هستند كه تصور مي شود در محافظت از گياهان در برابر اشعه ماوراء بنفش ، پرخاشگري توسط عوامل بيماري زا يا واكنش هاي مربوط به استرس مانند خشكسالي يا ساير شرايط شديد محيطي مانند دما (گرما يا سرما) نقش دارند. ) [2،77،78].

قابل ذكر است كه هر دو Equol و Resveratrol هنگام استفاده موضعي از آنتي اكسيدان هاي قوي شناخته مي شوند و اختلاف در تجويز خوراكي بين اين دو مولكول پلي فنوليك در جاي ديگر بررسي مي شود [2].

5.2 Equol يك فيتوشيميايي است

فيتو به معني از گياهان مربوط به گياهان است. بنابراين ، كود (احتمالاً S-Equol) به طور طبيعي در بعضي گياهان ، مانند لوبيا ، كلم و كاهو وجود دارد كه منشأ گياه شناسي دارند [2،78،79] (شكل 3 را ببينيد). همچنين داراي خواص شيميايي يا بيولوژيكي است ، از جمله داشتن آنتي اكسيدان بسيار قوي ، قابليت اتصال بطور خاص آندروژن قوي 5 آلپا دي دي هيدروتستوسترون (5α-DHT) بدون ميل به انواع استروئيدهاي ديگر ، و داراي اتم كربن نامتقارن يا كربن كايرال كه از نظر ساختاري با ساير تركيبات پلي فنلي متفاوت است [2،78]. كربن نامتقارن به چهار اتم يا گروه مختلف اتم متصل شده است ، در نتيجه ايزومرها يا مولكولهاي تصوير آينه اي وجود دارند كه نمي توانند روي يكديگر قرار بگيرند [2] (شكل 3 را ببينيد). قابل ذكر است ، هر دو S-Equol و R-Equol مي توانند بطور اختصاصي 5α-DHT آزاد كنند [2،79].

5.3 Equol يك فيتواستروژن است

تركيبات مشتق از فيتو از گياهان ممكن است داراي خصوصيات استروژني باشند زيرا مي توانند به گيرنده هاي استروژن پستانداران و به گيرنده هاي مربوط به استروژن (ERR گاما) [2،78] متصل شوند (شكل 3 را ببينيد). در حالي كه هورمونهاي استروژني درون زا ، مانند 17β-استراديول ، استروئيدهايي با ساختار شيميايي والدين سيكلو هگزان-فنانترن هستند كه از كلسترول بدست مي آيند ، اما آنزول استروئيد نيست. با اين حال ، Equol و 17β-استراديول ساختار / شيميايي مشابه / تاييديه و وزن مولكولي دارند (C15H14O3 در مقابل C18H24O2 ؛ 242.3 گرم در مول در مقابل 272.4 گرم در مول) ، به ترتيب) [2]. از آنجا كه equol داراي كربن كايرال است ، مي تواند به عنوان دو ايزومر S-Equol و R-Equol وجود داشته باشد. شايان ذكر است ، S-Equol به ERβ تقريبا 1/5 ، و همچنين 17β-استراديول متصل مي شود ، در حالي كه ميل كمتري براي ERα دارد [2،78،80]. به عنوان مثال ، Kd براي 17β-استراديول در 0.15 نانومتر براي ERβ گزارش شده است ، در حالي كه Ki براي S-Equol 0.7 نانومتر است كه توسط Setchell در al گزارش شده است. در سال 2005 و در 2017 بررسي شده است [78،80]. بنابراين ، S-Equol به عنوان يك تعديل كننده گيرنده استروژن انتخابي (SERM) با ميل بالايي براي ERβ طبقه بندي مي شود. برعكس ، R-Equol از نظر ER نسبتاً ضعيف است و به طور كلي داراي خواص استروژني ضعيفي است ، در بهترين حالت [2،78]. علاوه بر اين ، نشان داده شده است كه Equol racemic (دقيقاً مخلوط 50٪ از ايزومرهاي S- و R- آنزيم) را بهم متصل كرده و گاما ERR را فعال مي كند ، كه نشان داده شده محافظتي در برابر التهاب است و اثرات ضد پروليفراتيو بر پروستات و پستان دارد. سلولهاي سرطاني [2،78،81،82]. سرانجام ، برابري و پيشگيري از سرطان ، در سال 2017 ، نه تنها به دليل فعاليت هاي استروژني و ضد استروژنيك ، بلكه همچنين به دليل خاصيت آنتي اكسيداني و ضد التهابي آن مورد بررسي قرار گرفت [83].

5.4 Equol Isoflavonoid است

S-Equol كه متابوليت هاي دايسيدين است (ايزوفلاوون موجود در محصولات گياهي و غذايي) ، در محصولات گياهي مانند لوبيا ، كلم ، كاهو ، توفو و ساير مواد غذايي و حيواني مانند تخم مرغ و شير گاو يافت شده است. همانطور كه در جاي ديگر بررسي شده است [2،78] (شكل 3 را ببينيد). S-Equol متابوليت روده اي در حيوانات و انسان ها است ، هنگامي كه تركيب هاي پيش ساز (مانند داييدين) مصرف مي شوند ، اما به طور كلي ، بيشتر انسان ها غلظت S-Equol را در مقادير بالا توليد نمي كنند [2،78،79]. جالب توجه است ، تا زماني كه فرضيه Equol Genistein ، يكي ديگر از مولكول هاي پلي فنلي / ايزوفلاوونوئيد ارائه شود ، در دهه 1980 تا اواسط دهه 1990 بسيار مورد مطالعه قرار گرفت [2،78،79]. فرضيه آنزيم نشان مي دهد كه حفظ سطح S-Equol در خون در غلظت آستانه (حدود 10 تا 20 نانوگرم در ميلي ليتر) حاكي از فوايد سلامتي در انسان است ، مانند محافظت در برابر سرطان پستان و پروستات [78،79،80]. پس از ارائه اين فرضيه ، افزايش چشمگير فعاليت تحقيقاتي رخ داده است كه از خواص مفيد آنولت براي انواع اختلالات گزارش شده است [2،79]. سرانجام ، نام شيميايي Equol نام دارد: 4 ′ ، 7-isoflavandiol ، كه طبقه بندي آن به عنوان ايزوفلاوونوئيد را نشان مي دهد.

6. چگونه Equol از پوست در برابر حملات محيطي محافظت مي كند

Equol بيش از 20 سال مورد مطالعه قرار گرفته است [79،83]. با اين حال ، اخيراً كاربرد جديد آن براي سلامتي پوست رخ داده است ، جايي كه چندين گزارش با استفاده از كاربردهاي موضعي اكول ، پارامترهاي بهبود يافته پوستي انسان را نشان داده است ، مانند: در شرايط آزمايشگاهي (كشت سلولهاي فيبروبلاست پوستي پوستي يا فرهنگ سلولي ارگانيك پوستي پوست انسان) ، در گذشته vivo (تست پوستي انسان Franz درم و مطالعات ريزآرايي ژن پوست انسان) ، و اثبات اصل ، اثبات مفهوم و اثبات مكانيسم (هاي) ، همراه با مطالعات داخل بدن از آزمايش پچ توهين مكرر انساني (RIPT) و برنامه هاي كاربردي در لوازم آرايشي ، كه در آن بيش از 100000 زن از موفقيت بالايي استفاده كرده اند (2،78،84،85]. در حقيقت ، Equol تنها ماده آرايشي است ، جايي كه نشان داده شده است كه نشانگرهاي زيستي بيان در شرايط آزمايشگاهي با ميزان بيان پروتئين مطابقت دارند كه تأييد مي كند كه فعال سازي ژن منجر به تغيير موازي در محصول ژن يا سطح پروتئين مي شود [86].

6.1. Equol از طريق يك مكانيسم تحويل منحصر به فرد "مخزن" به پوست انسان منتقل مي شود

آزمايش سلولي فرانز با استفاده از نفوذ سه برابر استول در پوست انسان نشان داده است: (1) جذب جلدي و. (2) توزيع محتواي پوست در بين بخش هاي اپيدرمي و پوستي. بنابراين ، مكانيسم تحويل "مخزن" اپيدرمي با استفاده از آنزيم موضعي اعمال شده با لايه پوستي با گذشت زمان با ساير تركيبات ، مانند ساير مولكولهاي پلي فنلي مانند رسوراترول ، همراه با جنستئين ايزوفلاونوئيد يا داروهاي موضعي مانند 17β- استراديول ديده نشده است. 85] به عنوان مثال ، بر اساس مشخصات جذب پوستي از آنزيم از طريق پوست انسان ، احتمالاً به دليل وابستگي به آن و فراواني گيرنده استروژن بتا (ER β) در كراتينوسيت ها در محفظه اپيدرمال توقيف مي شود و يك مخزن معادل آن را تشكيل مي دهد. يك تكثير زمان آزاد شدن در درم با اوج جذب اوليه در حدود 8 ساعت و يك قله ثانويه در حدود 28 ساعت [85]. اين انتشار پايدار از كوكول با كاربرد موضعي بر روي فيبروبلاستها اثر مي گذارد و باعث تداوم تأثيرات مثبت بر سلامت پوست مي شود و به موارد استرس اكسيداتيو مي پردازد [2،85]. بدون ترديد ، Equol مي تواند عملكرد سد و پوست و يكپارچگي سلولي را از طريق كاربرد موضعي و مكانيسم زايمان پايدار تقويت كند [12،82]. در حمايت از اين مفهوم ، گزارش اخير Lademann و همكاران ، در سال 2016 ، نشان داد كه آنتي اكسيدان ها بر عملكرد مانع پوست انسان تأثير مثبت مي گذارند [87]. به عنوان مثال ، آنتي اكسيدان ها به طور قابل توجهي ضخامت اپيدرمي ، الاستيسيته و رطوبت ذرت قرنيه را افزايش داده اند [87].

6.2 Equol دفاع آنتي اكسيداني پوست را افزايش داده و بيان ژن Nrf2 را تحريك مي كند

در مطالعات آزمايشگاهي نشان داده شده است كه آنزيم خود آنتي اكسيدان قوي با ظرفيت بيشتري براي خنثي كردن اكسيدان ها در مقايسه با جنستئين ، ويتامين C يا ساير تركيبات پلي فنلي مانند كوئرستين است كه به عنوان خنثي كننده اثرات مخرب استرس اكسيداتيو يا ROS شناخته شده است. [2،88،89،90،91]. در رابطه با ROS ، مطالعات قبلي نقش آنتي اكسيدان ها در پيري پوست را با توليد استرس اكسيداتيو از طريق تجزيه و تحليل بيان ژن بررسي كرده اند [91،92]. از مطالعات آرايه ژن ، نشان داده شده است كه Equol آنزيم هاي آنتي اكسيداني زير را در پوست انسان مانند SOD 2 و تيوروكسين ردوكتاز 1 (TXNRD 1) تحريك مي كند [84،85]. به خوبي مشخص شده است كه SOD 2 و TXNRD 1 در برابر راديكالهاي آزاد ، استرس اكسيداتيو و آسيب هاي ناشي از اشعه ماوراء بنفش پوست محافظت مي كنند [15،93]. علاوه بر اين ، ساير محققان فعاليتهاي بيولوژيكي مثبت آنزيمي را كه شامل اثرات آنتي اكسيداني محافظت در برابر اشعه ماوراء بنفش از طريق آنزيم آنزيم آنتي اكسيدان پوستي درون زا از جمله اكسيژناز haem (HO) -1 [94] است ، گزارش كرده اند. از مطالعات قلبي عروقي با بررسي ايزوفلاونهاي رژيم غذايي مشخص شده است كه اكسيژناز haem محافظ پراكسيداسيون ليپيدها است و بخشي از مسير پروتئين كيناز فعال شده با ميتوژن (MAPK) است كه منجر به فعال سازي ژن هاي آنتي اكسيداني / آنزيم از طريق Nrf2 / KEAP 1 / ARE مي شود. مسير [95]. علاوه بر اين ، نشان داده شده است كه Equol باعث تحريك بيان ژن پروتئين هاي سم زدايي غني از SH ، مانند متالوتيونين-1H و متالوتيونئين-2H مي شود كه در برابر سميت فلز محافظت مي كند [85،94]. سرانجام ، Widyarini و همكاران. نشان داده اند كه اثر محافظتي بر روي عكس در بدن موش و انسان وابسته به متالوتيونئين است.

علاوه بر اين ، از آنجايي كه فعال سازي Nrf2 به افزايش بيان ژن آنتي اكسيدان ها از چندين پروتئين شناخته شده است ، نشان داده شده است كه Equol باعث افزايش بيان 2-مربوط به عامل هسته اي- اريتيروئيد 2 (Nrf2) مي شود [73]. اين مكانيسم مولكولي شرح داده شده است ، كه در آن شامل انتشار Nrf2 (فاكتور رونويسي) از Keap 1 (پروتئين اتصال سيتوپلاسمي آن) و اتصال بعدي آن به عنصر پاسخ آنتي اكسيداني (ARE) است كه در منطقه پروموتور ژن براي پروتئين هاي آنتي اكسيداني وجود دارد و آنزيم ها [6،97]. به طور خاص ، Equol ممكن است سطح Nrf2 را افزايش داده و / يا اتصال به عناصر پاسخ دهنده استروژن (EREs) در منطقه پروموتر ژن Nrf2 و / يا بيان ژن ساير ژنهاي آنتي اكسيداني را افزايش دهد [2،97]. پشتيباني از اين مكانيسم توصيف شده توسط ژانگ و همكاران نشان داده شد. (2013) نشان داد كه S-Equol در برابر آپوپتوز سلول اندوتليال ناشي از پراكسيد با محافظت از گيرنده استروژن و مسيرهاي سيگنالينگ Nrf2 / ARE محافظت مي شود [73]. علاوه بر اين ، براي پروتئين سم زدايي ديگر ، گزارش شده است كه Equol بيان ژن ردوكتاز آنزيم متابوليزه كننده زنوبيوتيك (هر دو سطح mRNA و پروتئين) را از طريق مكانيسم هاي مولكولي مشابه كه شامل ER β و Nrf2 است كه در بالا توضيح داده شده است افزايش مي دهد.

بنابراين ، به طور خلاصه ، آنزيم خود يك آنتي اكسيدان بسيار قوي است و به نوبه خود مي تواند سطح ژن master ، Nrf2 را افزايش دهد كه بيانگر درون زاي پروتئين هاي سم زدايي و بسياري آنزيم هاي آنتي اكسيداني ديگر است كه در ترميم زخم دخيل هستند. محافظت در برابر سرطان پوست ، و جايي كه محافظت كننده Nrf2 در برابر آسيب هاي پوستي ، از نور خورشيد (تابش يونيزان) و استرس اكسيداتيو از طريق ROS [2،69،70،71،72،73،76،99] محافظت مي كند.

خريد محصولات آرايشي از فروشگاه رابوكالا

.3 Equol پروتئين هاي ماتريكس خارج سلولي ، مانند كلاژن ، الاستين و TIMP 1 را افزايش مي دهد

از آنجايي كه آلاينده هاي محيطي با شكستن پروتئينهاي ماتريسي مهم خارج سلولي مانند كلاژن و الاستين شناخته مي شوند ، روند پيري را تسريع مي كنند ، توجه به تأثير مثبت آنزيمي كه Equol در اين مولكولهاي ساختاري و كاربردي دارد ، به همراه آنزيم هايي كه تجزيه مي شوند ، به ويژه ، مهم است. كلاژن. از طريق آزمايشات كشت سلولي سلول هاي فيبروبلاست و سلول هاي انسان ، تعادل نشان مي دهد كه ميزان بيان ژن و پروتئين كلاژن و الاستين تقريباً 2 برابر به همراه افزايش مهار كننده بافت متالوپروتئيناز ماتريكس 1 (TIMP 1) با 5.4 برابر افزايش مي يابد. اين عمل متالوپروتئيناز ماتريس (MMP) را كه مي تواند كلاژن را تجزيه كند ، مسدود مي كند (شكل 4 را ببينيد) [2،84].

علاوه بر اين ، هنگامي كه بيان ژن آنزيم الاستاز (كه تجزيه الاستين را تجزيه مي كند) و MMP 1 ، MMP 3 و MMP 9 (كه به تجزيه فيبرهاي كلاژن و الاستين مشهور هستند) ، اندازه گيري شد ، همه به طور قابل توجهي توسط اكول موضعي مهار شدند. در كشت سلولي ارگانوتيك طولاني مدت (شكل 5 را ببينيد) [2،84،85]. به ويژه ، در صورتي كه داده هاي بيان پروتئين براي MMP 1 و MMP 3 نيز در دسترس بود ، اين مقادير با مهار سطح بيان ژن به طور كلي مطابقت دارند (شكل 5 را ببينيد) [86].

6.4 Equol استرس اكسيداتيو (ROS) و التهاب را كاهش مي دهد

هدف براي كاهش سرعت پيري پوست بايد شامل تغييرات سبك زندگي (كاهش قرار گرفتن در معرض آفتاب ، رژيم غذايي ، ورزش و غيره) و درمان هايي براي كاهش توليد ROS باشد تا به تأخير بيفتد / توسعه عناصر پوستي آسيب ديده براي حمايت از سلامت پوست. تشكيل ROS يك مكانيسم مهم محوري است كه منجر به پيري پوست مي شود (شكل 6 را ببينيد) [2،13،14]. به عنوان مثال ، عكس گرفتن يا پيري بيروني به دليل قرار گرفتن در معرض نور اشعه ماوراء بنفش به همراه حمله به آلاينده هاي محيطي (مانند ذرات ، باد يا سرما) باعث ايجاد استرس اكسيداتيو و تشكيل ROS مي شود كه به DNA ، عملكرد ميتوكندري ، پروتئين ، ليپيدها آسيب مي رساند و منجر به كاهش سطح آنتي اكسيدان [2،13،14]. علاوه بر اين ، ROS ، AP-1 را فعال مي كند و TGF بتا را كاهش مي دهد تا سنتز پروتئين كلاژن را كاهش دهد ، در حالي كه همزمان ، ROS توليد MMP را افزايش مي دهد (براي تجزيه فيبرهاي كلاژن) و همچنين NF-KB را براي تحريك پاسخ التهابي كه به عقب مي رود ، افزايش مي دهد. به روشي مثبت براي توليد ROS بيشتر (شكل 6 را ببينيد) [2].

داده هاي به دست آمده از كشت سلولي (اوليه يا ارگانيك) ، مولكولي و روش بيان ژن / آرايه ، تأثير آنزيم بر استرس اكسيداتيو و نشانگرهاي مختلف را در مراحل / رويدادهاي مختلف آبشار كه منجر به پوست آسيب ديده مي شوند ، بررسي كرده اند. اول ، فعال كننده پروتئين 1 (AP-1) يك عنصر رونويسي هسته اي است كه بخشي از آبشار استرس اكسيداتيو است. AP-1 شناخته شده است كه مانع از اقدامات مثبت طرفدار كلاژن در تبديل فاكتور رشد-β1 مي شود [100]. در همين رابطه ، كنگ و همكاران ، در سال 2007 ، گزارش كردند كه اثرات ضد توموري كوئول ناشي از مهار تحول سلولي توسط مسير سيگنالينگ MEK با مسدود كردن AP-1 است [101]. Equol فعال سازي ناشي از TPA وابسته به دوز از AP-1 را نشان داد ، در حالي كه ، دائيدينين وقتي در همان غلظت ها آزمايش مي شود هيچ اثري را انجام نمي دهد [102]. سرانجام ، نشان داده شده است كه سيگنالينگ ER β در برابر رشد تومورهاي پيوندي پوست در موش ها محافظت مي كند ، كه اين امر يك مكانيسم متداول در مورد چگونگي اقدامات مسدود شده AP-1 توسط كوچك گزارش شده توسط كنگ و همكاران است. ممكن است با واسطه باشد [101،102]. علاوه بر اين ، همراه با تحريك مستقيم ROS از MMP ها ، AP-1 همچنين به القاي MMP در پوست انسان معروف است كه به نوبه خود ، تخريب كلاژن را فعال مي كند [2،103].

در مرحله بعد ، فاكتور رونويسي ضد التهابي NF-kappB (NF-KB) بيش از 25 سال مورد مطالعه قرار گرفته است و شناخته شده است كه در همه انواع سلولي بيان مي شود ، جايي كه با بيان ژن هاي متعدد در مكانيسم استرس اكسيداتيو نقش دارد. ، مانند سيتوكين ها ، و نقش مهمي در آسيب شناسي بيماري التهابي دارد [104،105]. نشان داده شده است كه Equol NF-KB را در ماكروفاژها مهار مي كند و توليد راديكال هاي آزاد مانند اكسيد نيتريك (NO) [106،107] را مسدود مي كند. علاوه بر اين ، از آنجا كه NF-KB يك عامل ضد التهابي است ، درمان موضعي آنزيم اكولول در پوست انسان از طريق مطالعات آرايه ژن نشان مي دهد كه سطح اينترلوكين (IL) به طور قابل توجهي مهار شده است (مانند IL-I ، IL-6 ، IL-8 و همچنين به عنوان سيكلو اكسيژناز 1 (COX-1) [84،85]. علاوه بر اين ، سطح گيرنده فاكتور نكروز تومور در مقايسه با گروه شاهد به طور قابل توجهي توسط Equol مهار شد [84،85].

سرانجام ، از آنجا كه Equol را مي توان به عنوان ايزومر بيان كرد ، نوع آنزيم تست شده (رازميك ، S-Equol يا R-Equol) در يك تحقيق جامع با استفاده از روش هاي PCR / mRNA تعيين ميزان بيان ژن پوست انسان مورد بررسي قرار گرفته است. به طور كلي ، R-Equol و / يا racemic در نتايج به دست آمده در مورد نشانگرهاي مختلف پوست انسان در مقايسه با S-Equol قوي تر بودند [85]. به عنوان مثال ، تنها سه ژن بيشترين بيان معني دار را با S-Equol نشان دادند ، در حالي كه 16 ژن بيشترين سطح معني داري (تحريك يا مهار) توسط R-Equol و / يا Equol رازمي مانند پروتئين هاي ماتريكس خارج سلولي (يعني كلاژن و الاستين) ، فاكتور رشد عصب ، ژن هاي پيري (FOS ، 100 پروتئين A8 و A9 كلسيم اتصال ، 5 آلپوآ ردوكتاز نوع 1 ، و متالوپروتئينازهاي ماتريس (1 ، 3 و 9)) و ژنهاي التهابي (به عنوان مثال ، اينترلوكين-1) آلفا ، اينترلوكين 6 و سيكلواكسيژناز-1). همچنين بيان كلاژن نوع اول در فيبروبلاست با راسمي در مقابل تيمار S-Equol در 1 و 10 نانومتر نياز داشت.

7. نتيجه گيري

به طور خلاصه ، اين بررسي كوتاه ، درك حساسيت هاي پوستي را از دلايل محيطي مانند سموم و آلاينده هاي موجود در هوا و حمله هاي پوستي ناشي از قرار گرفتن در معرض دماي هوا و سرمازدگي در فصلي ، به همراه تأثير رژيم غذايي بر سلامت پوست و خصوصاً آنتي اكسيدان پيشرفت همه اين عوامل با توليد ROS همراه است و اين اطلاعات با توجه به ويژگي هاي دفاعي آنتي اكسيداني پوست و آسيب پوستي ناشي از التهاب و استرس مورد بحث قرار مي گيرد. در همين راستا ، آلودگي محيط زيست در سراسر جهان تقاضاي زيادي براي محصولات مراقبت از شخصي ضد آلودگي ايجاد كرده است تا از پوست در برابر قرار گرفتن در معرض روزانه سموم ناشي از هوا و انواع ديگر حملات مانند نور UV ، باد و دماي هوا فصلي محافظت كند. مصرف كنندگان خواستار تركيبات ضد پيري با تقويت دفاع آنتي اكسيداني و محافظت در برابر استرس اكسيداتيو (ROS) هستند. بسياري از شركتهاي بزرگ آرايشي داراي محصولات مراقبت شخصي ضد آلودگي هستند ، اما ، به طور كلي ، اين محصولات با مواد فعال معمولي استفاده مي شوند كه مدتي در بازار موجود بوده و با استفاده از راهكارهاي بازاريابي مورد استفاده مجدد قرار مي گيرند&